Emerging role of Toll-like receptors in the control of pain and itch

Abstract

像使用费的受体(TLR ) 是由认识到分子的结构由大量病原体分享了开始天生的有免疫力的回答的编码 germline 的模式识别受体，作为联系病原体的分子的模式(PAMP ) 知道。在织物损害或细胞的应力以后， TLR 也检测作为联系危险的分子的模式(阻尼) 知道的内长的 ligands。TLR 在中央神经系统(CNS ) 在 non-neuronal 和 neuronal 房间类型被表示并且在 CNS 贡献传染、非传染的混乱。后面的织物侮辱和神经损害， TLR (例如 TLR2， TLR3，和 TLR4 ) 在针的绳索导致 microglia 和星形细胞和 proinflammatory cytokines 的生产的激活，导致煽动性的疼痛和神经病的疼痛的发展和维护。特别地，主要感觉神经原例如 nociceptors，表示 TLR (例如， TLR4 和 TLR7 ) 到感觉，外长的 PAMP 和内长的阻尼在织物以后释放了损害和细胞的应力。这些 neuronal TLR 是在由增加主要感觉神经原的易兴奋性处理疼痛和痒的新播放器。给长期的疼痛和痒并且受苦影响的人，的流行进在神经系统发信号的 TLR 的卓见将为临床的疼痛和痒的管理打开一条新大街。