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Abstract

瞄准:为了在保护肝免于 fibrogenesis 调查 emodin 的角色,在老鼠并且到由碳四氯化物(CCl4 ) 引起了进一步探索内在的机制。方法:试验性的肝的纤维变性的老鼠模型被注射与 CCl4 建立;对待的老鼠一个星期同时在 20 mg/kg 的剂量经由口头的管理收到了 emodin 两次。与橄榄油注射的老鼠担任了一个正常的组。组织病理学说的变化被 hematoxylin 并且曙红染色观察。丙氨酸 aminotransferase (中高音) 和在浆液和肝的 hydroxyproline 内容的 aspartate aminotransferase (著名计算机生产厂商) 的活动是由生物化学的分析的 assayed。mRNA 和与肝的星形的房间(HSC ) 相关的蛋白质在肝的激活用即时反向的抄写聚合酶被估计链反应(RT-PCR ) ,免疫组织化学,西方的弄污和连接酶的免疫吸着剂试金。结果:肝的纤维变性的度与正常的组相比在 CCl4 组显著地增加了( P < 0.01 ),并且根据 METAVIR 规模与 CCl4 组相比在 emodin 组显著地减少了( P < 0.01 )与那些相比在正常控制组( 51.02 +/- 10.64 IU/L 和 132.28 +/- 18.14 IU/L )。浆液中高音和著名计算机生产厂商的活动在与 CCl4 注射的老鼠是显著地更高的(289.25 +/- 68.84 IU/L 和 423.89 +/- 35.67 IU/L,两 P < 0.05 ) 。浆液中高音和著名计算机生产厂商的活动被 emodin 的管理显著地减少(176.34 +/- 47.29 IU/L 和 226.1 +/- 44.52 IU/L,两 P < 0.05 ) 。与正常控制相比(54.53 +/- 13.46 mg/g ) ,肝的 hydroxyproline 内容在与 CCl4 注射的老鼠是显著地更高的(120.27 +/- 28.47 mg/g, P < 0.05 ) 。肝的 hydroxyproline 内容显著地在在 20 mg/kg 与 emodin 对待的老鼠被减少(71.25 +/- 17.02 mg/g, P < 0.05 ) 。Emodin 显著地由减少浆液著名计算机生产厂商和中高音活动并且减少肝的 hydroxyproline 内容保护了肝免于损害。在肝纸巾的转变生长 factor-beta1 (TGF-beta1 ) 的 mRNA 层次, Smad4 和 alpha-SMA 在接受了 emodin