Chemokine stromal cell-derived factor 1/CXCL12 increases homing of mesenchymal stem cells to injured myocardium and neovascularization following myocardial infarction

Abstract

背景心失败仍然由于 ischemic 心疾病是一个主要健康问题。心肌层新生为对待心肌的梗塞(MI ) 作为一个新奇治疗学的方法出现。然而，它被许多因素影响。现在的学习被瞄准调查 chemokine stromal 的效果导出房间的因素 1 (SDF-1 ) 间充质的干细胞(MSC ) 上的 /CXCL12 homing 到在一只老鼠的受伤心肌层心肌的梗塞模型。方法 A 老鼠心肌的梗塞模型被永久左前面的下降分支结扎建立。从施主老鼠的间充质的干细胞在 IMDM 是有教养的并且用 bromodeoxyuridine 标记。老鼠被划分成二个组。SDF-1 表示被测量由在 situ 杂交和 immunohistochemistry 在假冒操作或在在 SDF-1 察觉的 1， 2， 4， 7， 14 和 28 天帖子操作的 infarcted 心组织。在干预组的老鼠与 SDF-1 被注射， anti-SDF-1 抗体或盐在心肌的梗塞以后的 4 天。然后，在 2.5 ml 的 5x106 房间的一个总数缓冲磷酸盐盐通过尾巴静脉被注射。在 infarcted 心的标记的 MSC 的数字被依靠第三泥土柱子注射。心脏的功能和血容器密度在第 28 天柱子注射上被估计。结果自生的 SDF-1 表示在第一天帖子 MI 被增加，在第 7 天达到顶点并且当它在假冒的操作的心仍然保持未改变时，此后减少了。在主人心的 MSC 丰富比在 non-MI 组(P=0.000 ) 更充满 MI 组；在主人心的 MSC 丰富更充满注射的 SDF-1 比在 anti-SDF-1 抗体和盐的注射的组组织(P = 0.000 ) 。心脏的功能在 SDF-1 更被改进比在 anti-SDF-1 抗体和盐的注射的组注射了组(P = 0.000 ) 。在 SDF-1 的 Neovascularization 注射了与另外的组相比显著地增加的组(P = 0.000 ) 。结论心肌的 SDF-1 表示仅仅在早阶段柱子 MI 被增加。SDF-1 可以提高 MSC homing 到受伤的心并且由支持 neovascularization 改进心脏的功能。