Life SciencesCardiologyCell BiologyInflammationRegenerative MedicineStem Cell BiologyAnimal Cell CultureCardiac RegenerationChemokine NetworksMesenchymal Stem Cell TherapyTissue Engineering With Stem CellsCardiomyocyte MaturationMechanisms Of Cardiac InjuryMesenchymal Stem Cell RecruitmentMyocardial Tissue EngineeringNeovascularizationStem Cell Niche In The HeartStromal Cell-derived Factor 1 Signaling
背景心失败仍然由于 ischemic 心疾病是一个主要健康问题。心肌层新生为对待心肌的梗塞(MI ) 作为一个新奇治疗学的方法出现。然而，它被许多因素影响。现在的学习被瞄准调查 chemokine stromal 的效果导出房间的因素 1 (SDF-1 ) 间充质的干细胞(MSC ) 上的 /CXCL12 homing 到在一只老鼠的受伤心肌层心肌的梗塞模型。方法 A 老鼠心肌的梗塞模型被永久左前面的下降分支结扎建立。从施主老鼠的间充质的干细胞在 IMDM 是有教养的并且用 bromodeoxyuridine 标记。老鼠被划分成二个组。SDF-1 表示被测量由在 situ 杂交和 immunohistochemistry 在假冒操作或在在 SDF-1 察觉的 1， 2， 4， 7， 14 和 28 天帖子操作的 infarcted 心组织。在干预组的老鼠与 SDF-1 被注射， anti-SDF-1 抗体或盐在心肌的梗塞以后的 4 天。然后，在 2.5 ml 的 5x106 房间的一个总数缓冲磷酸盐盐通过尾巴静脉被注射。在 infarcted 心的标记的 MSC 的数字被依靠第三泥土柱子注射。心脏的功能和血容器密度在第 28 天柱子注射上被估计。结果自生的 SDF-1 表示在第一天帖子 MI 被增加，在第 7 天达到顶点并且当它在假冒的操作的心仍然保持未改变时，此后减少了。在主人心的 MSC 丰富比在 non-MI 组(P=0.000 ) 更充满 MI 组；在主人心的 MSC 丰富更充满注射的 SDF-1 比在 anti-SDF-1 抗体和盐的注射的组组织(P = 0.000 ) 。心脏的功能在 SDF-1 更被改进比在 anti-SDF-1 抗体和盐的注射的组注射了组(P = 0.000 ) 。在 SDF-1 的 Neovascularization 注射了与另外的组相比显著地增加的组(P = 0.000 ) 。结论心肌的 SDF-1 表示仅仅在早阶段柱子 MI 被增加。SDF-1 可以提高 MSC homing 到受伤的心并且由支持 neovascularization 改进心脏的功能。