N-Acetylcysteine attenuates lipopolysaccharide-induced apoptotic liver damage in D-galactosamine-sensitized mice

Abstract

瞄准：为了在 D-galactosamine (GalN )/ 上调查 N-acetylcysteine 的效果，脂肪的多糖(LPS ) 在老鼠导致了 apoptotic 肝损伤。方法：当和 LPS 的低剂量给时， GalN 高度敏化动物与严重肝的拥挤生产 apoptotic 肝损伤，导致快速的死亡。在 GalN/LPS 模型， TNF-alpha 是导致 apoptotic 肝损伤的主要调停人。反应的氧种类(ROS ) 涉及导致 GalN 的促进感受性到 TNF-alpha-evoked hepatocyte apoptosis。N-acetylcysteine (NAC ) 是一种抗氧化剂和谷胱甘肽(GSH ) 先锋。在这研究，我们在敏化 GalN 的老鼠在导致 LPS 的 apoptotic 肝损伤上调查了 NAC 的效果。结果：有 NAC 的预告的处理显著地减少了浆液丙氨酸 aminotransferase 层次的 GalN/LPS-induced 举起。在平行， GalN/LPS-induced 肝的坏死和拥挤被 NAC 显然改进。而且， NAC 预告的处理显著地减轻了 GalN/LPS-induced 肝的 apoptosis，由肝的 caspase-3 活动的抑制和 DNA laddering 的变细测量了。NAC 预告的处理没在敏化 GalN 的老鼠在唤起 LPS 的氮的氧化物生产上有效果。浆液 TNF-alpha 集中的增加，在 GalN/LPS-treated 老鼠被观察，没被 NAC 显著地减少。尽管 NAC 预告的处理显著地减轻了导致 LPS 的肝的 GSH 弄空， DL-buthionine-(SR )-sulfoximine, GSH 合成的一个禁止者，没在 GalN/LPS-induced apoptotic 上影响 NAC 的保护的效果肝损伤。结论：NAC 经由它清除的强壮的 ROS 和 anti-apoptotic 效果稀释 GalN/LPS-induced apoptotic 肝损伤。