Clemastine rescues behavioral changes and enhances remyelination in the cuprizone mouse model of demyelination

Abstract

增加的证据建议白事混乱可以在精神分裂症基于髓磷脂鞘缺陷位于 neuropathological 变化下面。但是提高 remyelination 是否是精神分裂症的一条有益的途径，是未知的。调查这个假设，我们使用了 clemastine，有在支持 oligodendroglial 区别和 myelination 的高力量的同意食物及药品管理局的药，在 demyelination 的一个导致 cuprizone 的老鼠模型上。暴露于 cuprizone 的老鼠(0.2% 在食物) 因为 6 个星期显示了像精神分裂症的行为的变化，包括在进 Y 迷宫的手臂的田野测试和增加的条目的中心的减少的探索，以及在外皮和语料库 callosum 的明显的 demyelination。Clemastine 处理每天在 10 mg/kg 在 cuprizone 退却之上被开始 3 个星期。是期望，髓磷脂修理极大地与增加的成熟 oligodendrocytes 在 demyelinated 区域被提高(APC 积极) 并且髓磷脂基本蛋白质。更重要地， clemastine 处理与车辆相比在田野测试和 Y 迷宫救了像精神分裂症的行为的变化，建议经由支持髓磷脂修理的有益的效果。我们的调查结果显示那提高的 remyelination 可以是为精神分裂症的潜在的治疗。