Systemic inflammatory response following acute myocardial infarction

Abstract

在 infarcted 心的尖锐 cardiomyocyte 坏死产生联系损坏的分子的模式，激活表明，并且被触发强烈煽动性的回答的补充和像使用费的 receptor/interleukin-1。Inflammasomes 也认出危险信号并且调停跟随尖锐心肌的梗塞(AMI ) 的无菌的煽动性的反应。煽动性的反应服务修理心，但是过多的发炎导致不利左室的改变和心失败。除了局部炎症，深刻全身的发炎反应与 AMI 在病人被记录了，它包括传播煽动性的 cytokines， chemokines 和房间的举起外部白血球和血小板的粘附分子，和激活。过多的煽动性的反应能被一个 deregulated 免疫系统引起。AMI 也与骨头髓激活和怒气 monocytopoiesis 被联系，它在发炎的地点支撑单核白血球的连续供应。积累的证据证明了那全身的发炎加重动脉粥样硬化，为全身的发炎的标记是不利临床的结果的预言者(例如死亡，周期性的心肌的梗塞，和心失败) 在有 AMI 的病人。