Hypophyseal-Gonadal Dysfunction in Men with Non-Alcoholic Liver Cirrhosis

Abstract

Summary: Seven males with liver cirrhosis associated with hepatitis and one with schistosomal liver fibrosis were studied for hypophyseal gonadal dysfunction and compared to six age matched controls. Cirrhotics as a group had higher serum 17β estradiol levels (22.1 ± 6.3 vs 7.8 ± 0.8 pg/ml, p < 0.05) which did not rise after four days of human chorionic gonadotropin (hCG) stimulation. Conversely, there was an adequate rise in serum testosterone level after hCG stimulation (332.8 ± 99.7 ng/dl baseline to 887.6 ± 67.1 ng/dl, p < 0.01). Compared to the controls, cirrhotics had lower baseline serum follicle stimulating hormone (FSH) (3.6 ± 1.7 vs. 10.2 ± 1.5 mlu/ml, p < 0.02) and higher serum prolactin (13.5 ± 2.5 vs. 6.8 ± 1.0 ng/ml, p < 0.05). Pituitary dynamic function testing in cirrhotics revealed blunted response of luteinizing hormone (LH) and FSH, to luteinizing hormone releasing hormone (LHRH) in four out of eight subjects tested. We conclude that the mechanism of hypogonadism in non-alcoholic cirrhosis is mostly hypo-gonadotropic in origin rather than primary gonadal injury which is common in alcoholic cirrhosis. Hypophysär-gonadale Dysfunktion bei Männern mit nicht-alkoholbedingter Leberzirrhose Zusammenfassung: 7 Männer mit Leberzirrhose (begleitet von einer Hepatitis) und 1 Mann mit einer schistosomenbedingten Leberfibrose wurden auf die hypophysär-gonadale Dysfunktion untersucht und mit sechs gleichaltrigen Kontrollpersonen verglichen. Die Gruppe der Zirrhosekranken hatte höhere 17-Östradiolserumspiegel (22,1 ± 6,3 gegenüber 7,8 ± 0,8 pg/ml, p < 0,05), die sich nicht nach einer 4tägigen Stimulation mit HCG erhöhten. Andererseits gab es eine angemessene Erhöhung des Serum-Testeronspiegels auf HCG-Stimulation (332,8 ± 99,7 ng/dl Basissekretion gegenüber 887,6 ± 67,1 ng/dl, p < 0,01). Verglichen mit den Kontrollpersonen hatten die Zirrhosekranken eine niedrigere Basissekretion des FSH (3,6 ± 1,7 gegenüber 10,2 ± 1,5 mlu/ml, p < 0,02) und ein höheres Serum-Prolaktin (13,5 ± 2,5 gegenüber 6,8 ± 1,0 ng/ml, p < 0,05). Die hypophysäre inkretorische Funktionsaktivität zeigte bei den Zirrhosekranken in 4 von 8 Fällen eine schwache Antwort des LH und des FSH auf das Releasing-Hormon des LH. Wir schließen daraus, daß der Mechanismus des Hypogonadismus bei nicht-alkoholisch-bedingter Zirrhose mehr hypogonadotroper Natur ist, als daß er primär durch eine Gonadenschädigung bedingt ist, wie es im allgemeinen bei alkoholischer Zirrhose der Fall ist.